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无需治疗的皮肤并发症
浏览: 发布日期:2020-07-22

  糖尿病性皮肤发红见于久病患者,好发于面部,又称面部红斑(Rubeosis faciei)(图3),是小血管扩张的结果,可能由血管弹性降低或微血管病所致。2型糖尿病患者面部红斑患病率为21%~59%,而1型糖尿病为7%。

  二糖尿病性皮病又名糖尿病性胫前斑。本病在1964年由Melin首先提出作为糖尿病的一个皮肤标志。成人糖尿病患者发生率为9%~55%,儿童糖尿病患者罕见。发病率差别是由研究者样本的大小和种族的不同等因素造成的,如发病率低的为印地安人,因其肤色较深,所以胫前斑较难被发现。胫前斑多发生于胫前、前臂、大腿和骨突起处,见图4。皮疹初起为0.5~1.0 cm大的圆形或卵圆形暗红色丘疹,缓慢扩大,可伴有鳞屑,后遗留萎缩性褐色或淡褐色瘢痕样斑。单个皮疹1~2年后可消退,留轻度萎缩、色素减退或色素沉着,但新皮疹常不断出现。胫前斑无自觉症状,可自行缓解,无需治疗。若胫前斑的数目大于4个,常提示其他组织也有微血管病。胫前斑的发生可能与外伤、糖尿病微血管病及神经病变有关,是红细胞外渗和含铁血黄素沉积的结果。

  三糖尿病性大疱老年人多见,常见于肢端(足、小腿、手),表现为突然发生在正常皮肤上的水疱或大疱(图5),直径为数毫米至3~5 cm,疱壁紧张,无自觉症状或仅有轻微烧灼感,常在患者睡醒后发现,无明确外伤史,单发或多发,约2~5周自愈,易反复发生,一般愈合不留瘢痕。水疱形成与皮肤脆性增加有关。病理表现为表皮下疱,陈旧皮损因表皮再生则可表现为表皮内疱。若水疱和大疱影响患者生命质量,可用无菌针头穿刺抽吸疱液。

  四、与糖尿病相关的其他皮肤病一类脂质渐进性坏死类脂质渐进性坏死为少见病,但高达42%~62%患者合并糖尿病。0.06%儿童糖尿病患者合并本病,0.3%~3%成人糖尿病患者合并本病,2/3患者为1型糖尿病,男女比例为1∶3,可于糖尿病发生前数年出现。好发于胫前,对称发生,初起为淡红色丘疹或斑块,后逐渐发展为表面光滑、中央淡黄色的圆或卵圆形硬皮病样斑块,多伴毛细血管扩张,约1/3患者发生溃疡[1]。20%患者自行消退,遗留色素沉着。病理表现为真皮层胶原变性,组织细胞在变性胶原边缘呈栅状排列。皮下脂肪受累表现为间隔性脂膜炎。本病治疗包括戒烟、控制血糖、避免外伤,部分患者皮损内注射或封包糖皮质激素治疗有效。

  二白癜风

  为原发的局限性或泛发性皮肤黏膜色素脱失斑。全球白癜风发病率为0.1%~4%,约半数在20岁前发病。约6%的儿童糖尿病合并白癜风,0.6%的白癜风患者合并糖尿病。糖尿病合并的白癜风类型通常为难治性泛发型。

  三扁平苔藓扁平苔藓患者糖耐量异常频率较高,尤其口腔扁平苔藓患者。典型皮肤损害表现为紫红色多角形或类圆形扁平丘疹,边界清楚,病理检查显示为角化亢进、颗粒层楔形增厚、基底细胞液化变性、真皮浅层带状淋巴细胞浸润。扁平苔藓亦可累及黏膜、毛发和甲。

  四胡萝卜素血症糖尿病患者胡萝卜素转变为维生素A的能力下降,而且部分患者过量进食富含胡萝卜素的蔬菜,故约50%糖尿病患者有胡萝卜素血症,其中10%有胡萝卜素皮病。胡萝卜素皮病临床表现为皮肤角质层颜色变黄而呈橙色,好发于角质层厚的掌跖部位以及皮脂腺丰富的部位,如前额、鼻唇沟、下颏、耳后等,指关节黄染也较常见,严重者全身皮肤发黄,但黏膜和巩膜无黄染。实验室检查可见患者血浆胡萝卜素和尿胡萝卜素水平升高。

  五软纤维瘤又名皮赘,多发生于肥胖人群,有研究显示约26%皮赘患者合并2型糖尿病。临床表现为颈部多发质软、直径1~2 mm丘疹或丝状突起,或单发、有蒂、质软息肉样突起,单发者直径可≥1 cm,呈皮色或褐色。

  六黑棘皮病临床特点为皮肤皱褶部位天鹅绒样色素沉着,少数见于伸侧。多数与肥胖、胰岛素抵抗和高胰岛素血症相关。有学者认为其可作为发生2型糖尿病的预示标志,机制可能是2型糖尿病患者早期因胰岛素抵抗发生高胰岛素血症,从而引起表皮异常增殖,形成黑棘皮病。

  七黄瘤病以发疹性黄瘤和睑黄瘤与糖尿病的关系密切。发疹性黄瘤临床特点为多发红黄色丘疹,持续数周或数月,患者血中极低密度脂蛋白和乳糜微粒水平的升高导致了高TG血症,使多余的脂质在皮肤上沉积形成皮肤黄瘤。血糖控制和降脂治疗后黄瘤可自行消退。

  八环状肉芽肿临床特点为环形排列的红色丘疹,与糖尿病之间的相关性尚存在争议。

  糖尿病皮肤并发症常见,包括皮肤干燥、皮肤增厚、皮肤发红、皮肤感染、胫前斑、糖尿病性血管病、糖尿病性神经病变、糖尿病性大疱、糖尿病性甲病和糖尿病相关其他皮肤病,其严重程度、发生率和治疗反应差别较大。

  糖尿病是一种以空腹和餐后血糖水平升高同时伴有蛋白质和脂肪代谢紊乱,且有多系统并发症(主要累及血管、眼、肾、神经系统和皮肤)的内分泌疾病。

  高血糖可产生不同结构的非酶糖基化(nonenzymatic glycosylation, NEG) 。正常情况下,NEG随年龄的增长而发生,但糖尿病能够加速这一过程。NEG促使非分解的晚期糖基化终产物(advanced glycosylation and products,AEGs)形成,后者可减少酸和酶对皮肤胶原的溶解和消化。

  皮肤AEGs聚积与糖尿病皮肤增厚和关节活动受限有关,皮肤AEGs含量与糖尿病视网膜病变、神经病变及微血管病变呈正相关。30%~91%的糖尿病患者一生中至少出现一次糖尿病皮肤并发症,但部分并发症的发病机制仍然不清楚,其严重程度、发生率和治疗反应差别较大,现综述如下。

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