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治疗困难的皮肤并发症
浏览: 发布日期:2020-07-22

  糖尿病皮肤并发症常见,包括皮肤干燥、皮肤增厚、皮肤发红、皮肤感染、胫前斑、糖尿病性血管病、糖尿病性神经病变、糖尿病性大疱、糖尿病性甲病和糖尿病相关其他皮肤病,其严重程度、发生率和治疗反应差别较大。

  糖尿病是一种以空腹和餐后血糖水平升高同时伴有蛋白质和脂肪代谢紊乱,且有多系统并发症(主要累及血管、眼、肾、神经系统和皮肤)的内分泌疾病。

  高血糖可产生不同结构的非酶糖基化(nonenzymatic glycosylation, NEG) 。正常情况下,NEG随年龄的增长而发生,但糖尿病能够加速这一过程。NEG促使非分解的晚期糖基化终产物(advanced glycosylation and products,AEGs)形成,后者可减少酸和酶对皮肤胶原的溶解和消化。

  皮肤AEGs聚积与糖尿病皮肤增厚和关节活动受限有关,皮肤AEGs含量与糖尿病视网膜病变、神经病变及微血管病变呈正相关。30%~91%的糖尿病患者一生中出现一次糖尿病皮肤并发症,但部分并发症的发病机制仍然不清楚,其严重程度、发生率和治疗反应差别较大,现综述如下。

  糖尿病性皮肤增厚1.僵直关节和蜡样皮肤:

  僵直关节又名手关节病或关节活动受限,蜡样皮肤又名硬皮病样综合征。僵直关节系关节周围结缔组织和皮肤增厚绷紧所致;蜡样皮肤表现为手背和足背皮肤呈蜡样增厚,有时可累及前臂和股部。蜡样皮肤多数伴有僵直关节。1型糖尿病僵直关节发生率为30%~50%,2型糖尿病患者也可发生,随病期延长和血糖控制不佳而增多。关节症状常始于第5指远端指间关节,逐渐向近端发展,可累及全部指间关节或肘膝等大关节。

  2.糖尿病性硬肿病:

  特征性表现为皮肤弥漫性非凹陷性肿胀发硬(图1),常见于上背部、颈部、肩部,偶见于胸部。皮肤增厚是高血糖时胶原糖基化异常或过多胰岛素刺激胶原增生的结果。病理表现可能很轻微,难以诊断,表皮可轻度萎缩或正常,真皮网状层明显增厚。本病不累及儿童,男女之比为10∶1, 2型糖尿病患者发生率约30%,尤其是肥胖患者。本病没有特效治疗方法,有报道应用长波紫外线(UVA1, 波长340~400 nm)治疗3例患者,有效。

  二糖尿病性血管病包括微血管病和动脉粥样硬化,累及皮肤血管引起局部缺血时可出现坏疽。好发于小腿及足部,皮肤变凉,失去光泽,趾甲呈营养不良性改变。足部疼痛,可间歇性跛行。发展为溃疡或干性坏疽,易继发细菌感染而成为重症糖尿病性坏疽。

  三糖尿病性神经病变主要累及周围神经和自主神经,为远端对称,多发或单发,也可是神经根病。老年人常见,多为远端对称性感觉和运动多神经病变,需警惕糖尿病足,见图2。糖尿病足主要是由周围神经病变和血管病引起,表现为:①感觉神经病变引起肢端感觉异常如刺痛、灼痛、麻木及感觉敏感性和深浅反射减弱或消失,痛觉和温度觉消失可产生神经病性溃疡;②运动神经病变可引起足部肌肉萎缩,张力差,出现趾背侧半脱位,骨质可发生破坏及畸形如跖骨头凹陷、爪样趾、锤状趾、弓形足和夏科关节(Charcot关节)等;③自主神经病变可引起肢端皮肤少汗或无汗,皮肤干燥、皲裂,毳毛减少,色素沉着,肢端水肿,皮温低,足跟或其他受压部位的胼胝中央可出现表皮下血疱,逐渐进展为无痛性穿通性溃疡,可进一步并发坏疽和骨髓炎。糖尿病足的预防更加重要,治疗除控制血糖外,均为对症治疗。

  四糖尿病性甲病细菌(如铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌或大肠埃希菌)感染可引起急性甲沟炎,若累及甲母使指(趾)甲暂时性生长障碍,则甲表面出现横行凹陷(Beau线),甲床与甲板可分离。念珠菌感染可引起慢性甲沟炎,累及甲母时也可出现Beau线,久之甲板出现纵嵴、粗糙不平、甲下见破碎颗粒状物。糖尿病性动脉痉挛可导致甲床出血,甲生长缓慢或停止,也可出现Beau线,久之甲板增厚或脱落,甲凹凸不平。甲的神经性病变可使甲形成外伤和慢性压迫,出现甲肥厚、弯曲。甲病若为感染导致,需进行相应抗感染治疗;若为糖尿病血管病变或神经病变导致,除控制血糖外,无其他治疗方法。

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