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尤里卡告诉你糖尿病的皮肤表现
浏览: 发布日期:2020-07-22

  尤里卡告诉你糖尿病的皮肤表现

  糖尿病皮肤并发症常见,包括皮肤干燥、皮肤增厚、皮肤发红、皮肤感染、胫前斑、糖尿病性血管病、糖尿病性神经病变、糖尿病性大疱、糖尿病性甲病和糖尿病相关其他皮肤病,其严重程度、发生率和治疗反应差别较大。

  糖尿病是一种以空腹和餐后血糖水平升高同时伴有蛋白质和脂肪代谢紊乱,且有多系统并发症(主要累及血管、眼、肾、神经系统和皮肤)的内分泌疾病。

  高血糖可产生不同结构的非酶糖基化(nonenzymatic glycosylation, NEG) 。正常情况下,NEG随年龄的增长而发生,但糖尿病能够加速这一过程。NEG促使非分解的晚期糖基化终产物(advanced glycosylation and products,AEGs)形成,后者可减少酸和酶对皮肤胶原的溶解和消化。

  皮肤AEGs聚积与糖尿病皮肤增厚和关节活动受限有关,皮肤AEGs含量与糖尿病视网膜病变、神经病变及微血管病变呈正相关。30%~91%的糖尿病患者一生中出现一次糖尿病皮肤并发症,但部分并发症的发病机制仍然不清楚,其严重程度、发生率和治疗反应差别较大,现综述如下。

  一、容易治疗的皮肤并发症

  一皮肤干燥是糖尿病早期和常见的体征之一,见于高达22%的1型糖尿病患者。即使无明显皮肤干燥的患者也可出现异常脱屑和皮肤弹性降低。治疗和预防包括控制血糖水平和外用润肤剂,疗效好。

  二皮肤感染糖尿病患者更容易受到各种病原体的感染,机制可能是中性粒细胞功能缺陷,体液免疫和抗氧化系统受抑制。目前,尚无糖尿病患者皮肤感染发生风险究竟升高几倍的确切数据,不过按照病原体类别,糖尿病患者皮肤感染可分为以下3种:

  1.细菌感染:多为金黄色葡萄球菌感染,表现为毛囊炎、脓疱疮、疖和痈,其次是溶血性链球菌感染,表现为丹毒,亦可见到微细棒状杆菌感染,表现为发生于间擦部位(腹股沟、腋窝、趾间)的红癣。

  2.真菌感染:多为念珠菌感染,表现为念珠菌性间擦疹、阴道炎、龟头炎、口角炎和念珠菌性甲病等。念珠菌感染可作为糖尿病的一个特征,尤其是血糖控制不佳者。对绝经期女性复发性念珠菌性阴道炎患者,应检查是否患糖尿病。

  3.病毒感染:主要是水痘/带状疱疹,其患病风险升高得到了流行病学研究结果的支持。

  糖尿病患者发生上述感染时,需根据病原体对药物的敏感性选择相应的药物治疗。

  三瘙痒曾被认为是糖尿病的典型症状,但大多数糖尿病患者无瘙痒症状。Neilly等对300例糖尿病患者的研究表明,糖尿病患者全身瘙痒的发生率不高于相匹配的非糖尿病患者。糖尿病患者头皮、肛周和生殖器瘙痒可因念珠菌感染引起,或者血糖控制不佳所致。糖尿病患者的瘙痒也可能与神经病变、皮肤干燥和药物有关。治疗包括控制血糖、应用抗真菌药物,部分局部瘙痒的患者外用辣椒素有效。

  二、治疗困难的皮肤并发症一糖尿病性皮肤增厚1.僵直关节和蜡样皮肤:

  僵直关节又名手关节病或关节活动受限,蜡样皮肤又名硬皮病样综合征。僵直关节系关节周围结缔组织和皮肤增厚绷紧所致;蜡样皮肤表现为手背和足背皮肤呈蜡样增厚,有时可累及前臂和股部。蜡样皮肤多数伴有僵直关节。1型糖尿病僵直关节发生率为30%~50%,2型糖尿病患者也可发生,随病期延长和血糖控制不佳而增多。关节症状常始于第5指远端指间关节,逐渐向近端发展,可累及全部指间关节或肘膝等大关节。

  2.糖尿病性硬肿病:

  特征性表现为皮肤弥漫性非凹陷性肿胀发硬(图1),常见于上背部、颈部、肩部,偶见于胸部。皮肤增厚是高血糖时胶原糖基化异常或过多胰岛素刺激胶原增生的结果。病理表现可能很轻微,难以诊断,表皮可轻度萎缩或正常,真皮网状层明显增厚。本病不累及儿童,男女之比为10∶1, 2型糖尿病患者发生率约30%,尤其是肥胖患者。本病没有特效治疗方法,有报道应用长波紫外线(UVA1, 波长340~400 nm)治疗3例患者,有效。

  图1 糖尿病性硬肿病,颈、肩、上背部皮肤呈紫红色、弥漫性肿胀

  图2 糖尿病患者(足趾神经性溃疡,伴有糖尿病性感觉神经病变)

  二糖尿病性血管病包括微血管病和动脉粥样硬化,累及皮肤血管引起局部缺血时可出现坏疽。好发于小腿及足部,皮肤变凉,失去光泽,趾甲呈营养不良性改变。足部疼痛,可间歇性跛行。发展为溃疡或干性坏疽,易继发细菌感染而成为重症糖尿病性坏疽。

  三糖尿病性神经病变主要累及周围神经和自主神经,为远端对称,多发或单发,也可是神经根病。老年人常见,多为远端对称性感觉和运动多神经病变,需警惕糖尿病足,见图2。糖尿病足主要是由周围神经病变和血管病引起,表现为:①感觉神经病变引起肢端感觉异常如刺痛、灼痛、麻木及感觉敏感性和深浅反射减弱或消失,痛觉和温度觉消失可产生神经病性溃疡;②运动神经病变可引起足部肌肉萎缩,张力差,出现趾背侧半脱位,骨质可发生破坏及畸形如跖骨头凹陷、爪样趾、锤状趾、弓形足和夏科关节(Charcot关节)等;③自主神经病变可引起肢端皮肤少汗或无汗,皮肤干燥、皲裂,毳毛减少,色素沉着,肢端水肿,皮温低,足跟或其他受压部位的胼胝中央可出现表皮下血疱,逐渐进展为无痛性穿通性溃疡,可进一步并发坏疽和骨髓炎。糖尿病足的预防更加重要,治疗除控制血糖外,均为对症治疗。

  四糖尿病性甲病细菌(如铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌或大肠埃希菌)感染可引起急性甲沟炎,若累及甲母使指(趾)甲暂时性生长障碍,则甲表面出现横行凹陷(Beau线),甲床与甲板可分离。念珠菌感染可引起慢性甲沟炎,累及甲母时也可出现Beau线,久之甲板出现纵嵴、粗糙不平、甲下见破碎颗粒状物。糖尿病性动脉痉挛可导致甲床出血,甲生长缓慢或停止,也可出现Beau线,久之甲板增厚或脱落,甲凹凸不平。甲的神经性病变可使甲形成外伤和慢性压迫,出现甲肥厚、弯曲。甲病若为感染导致,需进行相应抗感染治疗;若为糖尿病血管病变或神经病变导致,除控制血糖外,无其他治疗方法。

  三、无需治疗的皮肤并发症一糖尿病性皮肤发红见于久病患者,好发于面部,又称面部红斑(Rubeosis faciei)(图3),是小血管扩张的结果,可能由血管弹性降低或微血管病所致。2型糖尿病患者面部红斑患病率为21%~59%,而1型糖尿病为7%。

  二糖尿病性皮病又名糖尿病性胫前斑。本病在1964年由Melin首先提出作为糖尿病的一个皮肤标志。成人糖尿病患者发生率为9%~55%,儿童糖尿病患者罕见。发病率差别是由研究者样本的大小和种族的不同等因素造成的,如发病率的为印地安人,因其肤色较深,所以胫前斑较难被发现。胫前斑多发生于胫前、前臂、大腿和骨突起处,见图4。皮疹初起为0.5~1.0 cm大的圆形或卵圆形暗红色丘疹,缓慢扩大,可伴有鳞屑,遗留萎缩性褐色或淡褐色瘢痕样斑。单个皮疹1~2年后可消退,留轻度萎缩、色素减退或色素沉着,但新皮疹常不断出现。胫前斑无自觉症状,可自行缓解,无需治疗。若胫前斑的数目大于4个,常提示其他组织也有微血管病。胫前斑的发生可能与外伤、糖尿病微血管病及神经病变有关,是红细胞外渗和含铁血黄素沉积的结果。

  三糖尿病性大疱老年人多见,常见于肢端(足、小腿、手),表现为突然发生在正常皮肤上的水疱或大疱(图5),直径为数毫米至3~5 cm,疱壁紧张,无自觉症状或仅有轻微烧灼感,常在患者睡醒后发现,无明确外伤史,单发或多发,约2~5周自愈,易反复发生,一般愈合不留瘢痕。水疱形成与皮肤脆性增加有关。病理表现为表皮下疱,陈旧皮损因表皮再生则可表现为表皮内疱。若水疱和大疱影响患者生命质量,可用无菌针头穿刺抽吸疱液。

  四、与糖尿病相关的其他皮肤病一类脂质渐进性坏死类脂质渐进性坏死为少见病,但高达42%~62%患者合并糖尿病。0.06%儿童糖尿病患者合并本病,0.3%~3%成人糖尿病患者合并本病,2/3患者为1型糖尿病,男女比例为1∶3,可于糖尿病发生前数年出现。好发于胫前,对称发生,初起为淡红色丘疹或斑块,后逐渐发展为表面光滑、中央淡黄色的圆或卵圆形硬皮病样斑块,多伴毛细血管扩张,约1/3患者发生溃疡[1]。20%患者自行消退,遗留色素沉着。病理表现为真皮层胶原变性,组织细胞在变性胶原边缘呈栅状排列。皮下脂肪受累表现为间隔性脂膜炎。本病治疗包括戒烟、控制血糖、避免外伤,部分患者皮损内注射或封包糖皮质激素治疗有效。

  二白癜风

  为原发的局限性或泛发性皮肤黏膜色素脱失斑。全球白癜风发病率为0.1%~4%,约半数在20岁前发病。约6%的儿童糖尿病合并白癜风,0.6%的白癜风患者合并糖尿病。糖尿病合并的白癜风类型通常为难治性泛发型。

  三扁平苔藓扁平苔藓患者糖耐量异常频率较高,尤其口腔扁平苔藓患者。典型皮肤损害表现为紫红色多角形或类圆形扁平丘疹,边界清楚,病理检查显示为角化亢进、颗粒层楔形增厚、基底细胞液化变性、真皮浅层带状淋巴细胞浸润。扁平苔藓亦可累及黏膜、毛发和甲。

  四胡萝卜素血症糖尿病患者胡萝卜素转变为维生素A的能力下降,而且部分患者过量进食富含胡萝卜素的蔬菜,故约50%糖尿病患者有胡萝卜素血症,其中10%有胡萝卜素皮病。胡萝卜素皮病临床表现为皮肤角质层颜色变黄而呈橙色,好发于角质层厚的掌跖部位以及皮脂腺丰富的部位,如前额、鼻唇沟、下颏、耳后等,指关节黄染也较常见,严重者全身皮肤发黄,但黏膜和巩膜无黄染。实验室检查可见患者血浆胡萝卜素和尿胡萝卜素水平升高。

  五软纤维瘤又名皮赘,多发生于肥胖人群,有研究显示约26%皮赘患者合并2型糖尿病。临床表现为颈部多发质软、直径1~2 mm丘疹或丝状突起,或单发、有蒂、质软息肉样突起,单发者直径可≥1 cm,呈皮色或褐色。

  六黑棘皮病临床特点为皮肤皱褶部位天鹅绒样色素沉着,少数见于伸侧。多数与肥胖、胰岛素抵抗和高胰岛素血症相关。有学者认为其可作为发生2型糖尿病的预示标志,机制可能是2型糖尿病患者早期因胰岛素抵抗发生高胰岛素血症,从而引起表皮异常增殖,形成黑棘皮病。

  七黄瘤病以发疹性黄瘤和睑黄瘤与糖尿病的关系密切。发疹性黄瘤临床特点为多发红黄色丘疹,持续数周或数月,患者血中极低密度脂蛋白和乳糜微粒水平的升高导致了高TG血症,使多余的脂质在皮肤上沉积形成皮肤黄瘤。血糖控制和降脂治疗后黄瘤可自行消退。

  八环状肉芽肿临床特点为环形排列的红色丘疹,与糖尿病之间的相关性尚存在争议。

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